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祝賀我司客戶中國科學院上海生命科學研究院文章發表

更新時間:2016-11-21      瀏覽次數:1541

祝賀我司客戶中國科學院上海生命科學研究院文章發表!

11月10日,期刊《自由基生物學與醫學》(Free Radical Biology and Medicine)在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所尹慧勇研究組題為Mitochondrial Control of Apoptosis through Modulation of Cardiolipin Oxidation in Hepatocellular Carcinoma: A Novel Link between Oxidation Stress and Cancer 的研究成果,該文章闡述了線粒體*的磷脂-心磷脂調節肝細胞癌 (Hepatocellular Carcinoma, HCC)凋亡的新機制。

  肝癌是臨床上zui常見的惡性腫瘤之一,其發病率逐年增加,目前位列所有腫瘤疾病的第五位,同時其致死率也非常高,位列腫瘤疾病相關死亡的第二位。HCC作為原發性肝癌中zui主要的一種亞型,其比例占肝癌的70-85%,其中新增肝癌病人55%在中國。HCC癌細胞具有區別于一般正常肝細胞的*屬性,如抗細胞凋亡、生長信號自給自足及顯著激活的增殖、侵襲和轉移能力等。近年來的研究表明肝癌細胞的這些特征與其代謝重構密切相關,其中糖酵解異常(Warburg Effect)和線粒體功能異常相關的分子機制研究較多,而脂代謝重構在HCC發生發展過程中所起的作用還亟待研究。

  博士研究生鐘慧琴等在研究員尹慧勇的指導下發現,線粒體所*的心磷脂代謝變化在HCC發生發展過程中發揮了重要作用。研究人員利用脂質組學技術,通過系統分析不同發病階段癌旁組織和癌組織中的心磷脂,發現癌組織中含量zui豐富的心磷脂-四亞油酰心磷脂 (tetralinoleoyl cardiolipin, TLCL)和其氧化產物均顯著下降,同時證明TLCL氧化產生大量的活性脂質親電體包括4-羥基-壬烯醛(4-hydroxy-nonenal, 4-HNE)等。通過體外細胞實驗證明心磷脂氧化、活性脂質親電體的形成與細胞凋亡密切相關。該研究揭示了肝癌細胞逃避凋亡的新機制,并且證明了線粒體心磷脂氧化及4-HNE等活性脂質親電體形成在HCC發生發展中的重要作用。

  該項研究得到了國家自然科學基金委、中科院、科技部和中國與克羅地亞合作項目的經費支持。該項目得到了東方肝膽外科醫院教授程樹群和克羅地亞魯德爾博斯科維奇研究所教授Neven Zarkovic的大力協助。

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