Carmichael博士說:“我們發現GDF10導致培養皿中許多不同的神經元生長,包括源自干細胞的人類神經元。”
他的小組還發現,GDF10對中風后的功能恢復可能很重要。他們用GDF10處理了中風的小鼠模型,并讓動物執行各種運動任務以測試其恢復情況。結果表明,GDF10水平升高與中風后明顯更快的恢復有關。當研究人員阻止GDF10時,這些動物在運動任務上的表現不佳,表明修復機制受損-并且大腦中GDF10的天然水平代表了恢復的信號。
通過觀察老鼠,猴-子和人類的大腦組織,科學家發現一種名為生長與分化因子10(GDF10)的分子是中風后修復機制的關鍵參與者。研究結果表明,GDF10可能是中風后恢復的潛在療法。該研究發表在《自然神經科學》上,得到了美國國立衛生研究院下屬的美國國立神經疾病和中風研究所(NINDS)的支持。
Francesca Bosetti說:“這些發現有助于闡明中風后的修復機制。鑒定這種關鍵蛋白可進一步提高我們對大腦如何從中風的破壞性影響中自我治愈的認識,并可能有助于制定新的治療策略以促進康復。”博士,NINDS中風計劃主管。
中風后,當腦組織缺乏氧氣和營養時,它開始死亡。一旦發生這種情況,當大腦試圖克服損傷時,就會激活諸如軸突發芽等修復機制。在軸突發芽期間,健康的神經元發出新的投射(“新芽”),以重新建立中風期間丟失或損壞的某些連接并形成新的連接,從而導致部分恢復。在這項研究之前,尚不清楚是什么觸發了軸突發芽。
先前的研究表明,GDF10參與了軸突發芽的早期階段,但尚不清楚其在該過程中的確切作用。加利福尼亞大學洛杉磯分校戴維·格芬醫學院的S. Thomas Carmichael醫學博士和他的同事們對GDF10進行了仔細研究,以確定它可能如何促進軸突發芽。
在檢查中風以及人體解剖組織的動物模型后,Carmichael博士的研究小組發現GDF10在中風后很早就被激活了。然后,研究人員在一個盤中使用嚙齒動物和人類神經元,測試了GDF10對軸突長度的影響,軸突是在腦細胞之間傳遞信息的神經元投射。他們發現GDF10刺激軸突生長并增加了軸突的長度。